前言

胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細(xì)胞、固有層、黏膜?。┑难装Y。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學(xué)特征是胃黏膜固有層以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤以及另一類以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復(fù)同時存在的一種交替過程，按組織病理學(xué)改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主，后者以炎性細(xì)胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細(xì)胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌(helicobacter pylori,  Hp)感染，其他病因還有非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應(yīng)激等。

在動物模型的制備上，急性胃炎一般數(shù)天或數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)周恢復(fù)或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時較長（十幾周至幾十周），有時在慢性胃炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)活動期（急性期）表現(xiàn)，炎癥持續(xù)存在，有腸化生等癌前病變風(fēng)險(xiǎn)。

2005年，諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎共同授予了澳大利亞科學(xué)家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻(xiàn)。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結(jié)果（或伴隨物），學(xué)術(shù)界持不同看法且主要傾向是認(rèn)為胃炎患者胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)的Hp是制作標(biāo)本過程中被污染的結(jié)果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗(yàn)結(jié)果，明確地回答了此問題。

部分造模方法

使用動物：大鼠

【造模機(jī)制】：

非甾體類抗炎藥(NSAIDs)包括水楊酸類的阿司匹林、吲哚類的吲哚美辛以及苯乙酸類的雙氯芬酸和丙酸類的布洛芬等。它們通過抑制環(huán)加氧酶，減少前列腺素生成和分泌，導(dǎo)致胃黏液生成減少、黏膜保護(hù)作用削弱，NSAIDs還產(chǎn)生反應(yīng)性氧自由基(ROS)，引起細(xì)胞凋亡等。下面以吲哚類為代表介紹造模方法。

【造模方法】：

Sprague Dawley大鼠，雄性，7周190~210g。造模前禁食至少12小時。0.05%吲哚美辛(indomethacin)每天灌胃一次，每次8ml/  kg，設(shè)置吲哚美辛單獨(dú)灌胃組、吲哚美辛灌胃加0.05%~0.1％氨水自由飲用組及對照組。造模時間分為3個月、6個月和9個月。結(jié)果表明：無論吲哚美辛單獨(dú)灌胃組還是吲哚美辛加氨水組，大體均可見胃黏膜色澤灰暗、彈性差，不同程度的充血、出血黏液稀少、皺襞平坦或消失。鏡下見3個月組動物的胃黏膜有明顯炎性細(xì)胞浸潤，6個月組炎性細(xì)胞浸潤更加嚴(yán)重、胃竇固有腺體減少、腺體所占切面面積的比例明顯下降、固有層變薄、出現(xiàn)典型的萎縮性改變而黏膜肌層增厚。9個月組的病理 變化除腺體囊樣擴(kuò)張之外，其他病變基本與6個月的病變相同。在停止造模刺激后5周，各種病理表現(xiàn)仍然存在。

【模型特點(diǎn)】：

0.05％吲哚美辛，無論單獨(dú)刺激還是與0.1％氨水合用，3個月可出現(xiàn)胃炎，6～9個月可出現(xiàn)明顯的萎縮型胃炎，造模成功率100%，模型病變典型，穩(wěn)定性好，廉價(jià)簡便。

【模型的評估和應(yīng)用】：

對于臨床評價(jià)NSAIDs用藥的安全性及副作用、對于研究慢性萎縮型胃炎轉(zhuǎn)歸及干預(yù)治療等均有參考價(jià)值。

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